易感性2019年新型冠状病毒肺炎是全新的冠状病毒肺炎,人群对这种病毒普遍缺乏免疫力,具有人群易感性。如果接触病毒数量大,或机体免疫功能较差的患者,极易出现感染。对于免疫功能较差的人群,例如老年人或存在肝肾功能障碍等慢性系统性疾病的人群,病情进展相对更快,严重程度更高。但免疫功能正常人群,感染后可能出现严重炎症反应,导致ARDS或脓毒症表现,要谨慎对待。与SARS流行病学特征类似,儿童及婴幼儿发病较少。目前全国确诊的一例儿童患者症状较轻,但有明确接触史和典型肺部CT改变,病毒转阴较快,预后较好。另有多例儿童疑似患者。如何有效灭活病毒冠状病毒对热敏感,保持56℃30分钟、乙醚、75%乙醇(医用酒精)、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒。本病症状起病以发热为主要表现,可合并轻度干咳、乏力、呼吸不畅、腹泻等症状,流涕、咳痰等卡他症状少见。一半患者在一周后出现呼吸困难,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。部分患者起病症状轻微,可无发热等临床症状,多在1周后恢复。用哪些方法判断影像学:早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,严重者可出现肺实变,胸腔积液少见。血液检查:发病早期外周血白细胞总数正常或减低,淋巴细胞计数减少,部分患者出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。多数患者C反应蛋白和血沉升高,降钙素原正常。严重者D-D二聚体升高,淋巴细胞进行性减少。如何判断疑似病例?流行病学特点:1.发病前2周内有武汉市旅行史或居住史;2.发病前14天和新冠肺炎感染者有接触史;3.者发病前14天内曾接触过来自武汉的发热伴有呼吸道症状的患者;4.有聚集性发病;临床特点:1.患者有发热或者呼吸道症状;2.具有新冠肺炎影像学特征;3.发病早期白细胞总数正常或降低,或淋巴细胞计数减少。判断为疑似病例:流行病学中任何1条,并且符合临床2条。确诊病例在符合疑似病例标准的基础上,痰液、咽拭子、下呼吸道分泌物等标本行实时荧光RT-PCR检测2019-nCoV核酸阳性,就可确诊。如何进一步处理对于所有疑似病例,需要就地医学隔离;对于轻症患者,可在门诊隔离观察或居家隔离观察;所有回家观察的患者都应该要求其一旦出现任何疾病的恶化表现应立即回到指定医院集中治疗;重症病例者、危重症病例者,需住院治疗。如何和其他肺炎进行鉴别?1、首先需要与其他类型肺炎进行鉴别,例如细菌性肺炎,或支原体、衣原体肺炎等非病毒性肺炎,但细菌性肺炎患者往往血象较高,且以单肺为主,咳嗽时可有脓痰;2、其次,与其他病毒性肺炎相鉴别。很多病毒都会引起肺炎,例如流感病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、腺病毒等都可以引起肺炎,但这些病毒感染引起肺炎概率相对较低,数量相对较少,而新型冠状病毒感染患者出现肺炎几率较高,传染性较其他病毒性肺炎强;3、需要与间质性肺疾病尤其是急性间质性肺炎相鉴别,主要从流行病学、影像学表现等来进行鉴别。治疗方法?1、目前对于新型冠状病毒没有特效抗病毒药物,治疗以对症、支持为主。2、避免盲目或不恰当的抗菌药物治疗,尤其是联合应用广谱抗菌药物。对于轻症患者,建议根据患者病情静脉或口服给予针对社区获得性肺炎的抗菌药物,如莫西沙星或阿奇霉素。对于重症或危重患者,给予经验性抗微生物药物以治疗所有可能的病原体。对于脓毒症患者,应在初次患者评估后一小时内给予抗微生物药物。3、除非特殊原因,应避免常规皮质类固醇使用。糖皮质激素对于病毒是把“双刃剑”,一方面会抑制机体免疫功能,可能导致病毒播撒;另一方面其可以减轻肺部炎症反应,有利于改善缺氧、呼吸窘迫症状。可根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况,酌情短期(3-5天)使用糖皮质激素。目前尚无特异性抗病毒药物。可试用α-干扰素雾化吸入、利巴韦林、磷酸氯喹、阿比多尔、洛匹那韦/利托那韦等药物,不要使用多种药物,一般选1-2种。还有中医治疗。重型或者危重型可以使用高流量鼻导管氧疗、无创或者有创呼吸机、ECMO、康复者血浆等治疗。4、若有地方性流行病学史或其他感染相关的危险因素(包括旅行史或接触动物流感病毒)时,经验疗法应包括神经氨酸酶抑制剂(奥司他韦)或者膜融合抑制剂(阿比多尔)。出院后观察多数患者预后良好,少数患者病情危重,甚至死亡。出院患者要按时随访,注意防范再次出现感染,并居家隔离一段时间。目前有部分患者已经治疗好转出院,尤其是轻症患者,在出院之前,要常规进行核酸检测,连续2天核酸检测阴性,且临床症状明显缓解,或影像学表现明显好转,可以考虑出院,定期随访。在随访中要注意防范再次出现感染,并居家隔离14天时间,有条件选择单人房间,以保证病情完全康复。第2周、第4周到医院随访、复诊。
光动力治疗(PDT)是指通过静脉注射光敏剂,当肿瘤组织中有较高浓度光敏剂积聚时,用特定波长光源(激发光)对肿瘤组织进行照射,使之产生光化学反应,进而引起肿瘤细胞坏死、凋亡的治疗新方法。PDT治疗肿瘤的原理 利用肿瘤细胞与正常细胞对光敏剂亲和力和代谢率的不同,当静脉注射的光敏剂进入体内一定时间后(通常为48小时),肿瘤细胞积聚的光敏剂浓度显著高于正常细胞,此时,通过内镜(胃镜、肠镜、支气管镜、鼻咽镜、膀胱镜、阴道镜等)导入治疗光纤,用波长630nm的激光对肿瘤组织予以照射。 光敏剂分子在吸收光子后,其能量状态发生改变,从稳定状态转为高能状态,并将能量传递给生物组织中的氧分子(三态氧,3O3),使其被激活形成单态氧(1O2)和超氧阴离子自由基(O2-),后两者对肿瘤细胞中多种生物大分子有很强的破坏作用,从而使肿瘤细胞发生坏死、凋亡,肿瘤组织微血管内皮受损并形成微血栓。 随着肿瘤组织的坏死,治疗局部出现炎症反应,中性粒细胞及巨噬细胞浸润,树突状细胞呈递抗原,CD8+T淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞等被激活,引起特异性抗肿瘤免疫反应。 PDT治疗肿瘤的发展 PDT在肿瘤治疗中的应用研究始于20世纪60年代。1993年,加拿大在全球率先批准PDT用于肿瘤治疗,随后,美国、欧盟诸国、日本、韩国也相继批准了该项技术的应用。 PDT技术在上世纪80年代引入我国。2003年,国家食品药品监督管理局(SFDA)批准PDT用于肿瘤的治疗。目前,由于光敏剂及激光治疗设备认证程序复杂等诸多原因,国内符合相关规定并能正常开展肿瘤PDT治疗的单位并不多见。 光敏剂的研发、激光设备和光导技术的进步是促进肿瘤PDT治疗日趋成熟的动力。 PDT的临床应用 目前,国内外内镜下PDT治疗主要应用于以下肿瘤。 肺癌与恶性胸膜间皮瘤 在80年代,Kato等开始在日本应用HpD-PDT治疗支气管癌。 各国的数据表明,支气管镜下的PDT治疗小于1 cm的浅表和早期非小细胞肺癌(NSCLC)如鳞癌,是一种有效的根治性疗法,对于气管-支气管树的梗阻性肿瘤是一种有效的姑息性疗法。卡托(Kato)等应用PDT治疗95例早期支气管肺癌患者后,5年生存率达94.8%。现在,支气管镜PDT已在日本获得认可,作为治疗中央型局限性早期肺癌的标准治疗手段。 PDT治疗支气管内转移性肿瘤,可有效缓解支气管内梗阻,并改善生活质量。 最近,开发出一种新的技术,应用经皮插入和肿瘤内照射,对不适合手术或放疗的局限性周围型肺癌(<1cm),作为根治性治疗。 初步结果表明,多数病人有部分反应。 同一日本研究组也对另一光敏剂Npe6治疗鳞癌做了大量研究工作。 41名患者的临床试验, 83%得到CR。 由于清除较快,Npe6的皮肤光敏感性也较轻。富鲁卡瓦(Furukawa)等纳入78例造成气道梗阻的中晚期支气管肺癌患者,应用PDT治疗1个月后结果显示,气道完全开放率为75%,配合气管支架可提高疗效。对于侵及隆突无法手术的病灶,先辅以PDT治疗可提高手术切除率。 恶性胸膜间皮瘤(MPM)通常与石棉接触有关,对常规治疗方法的反应差, 迫切需要开发更积极的局部疗法。在一些国家,测试了Photofrin-PDT作为术中辅助手段的价值。数据表明,PDT治疗胸膜内肿瘤是安全和可行的,可延长I期或II期胸膜间皮瘤患者的生存时间,但对III期或IV期患者的生存期影响不大,也未明显改善局部控制。 尽管如此,新型光敏剂和PDT技术的出现,激起人们重新关注和评价胸膜腔内肿瘤PDT疗法的意义。高氧合作用是一种增强PDT细胞毒性的有效方法,按此思路,在高压氧法(HBO)呼吸下进行胸膜腔内肿瘤PDT治疗应能提高疗效。 另外还可以用于:食管癌、Barrett食管、胃癌、结直肠癌、膀胱癌、宫颈癌、口腔咽喉部癌 PDT的优势 PDT作为一种微创治疗方法,其与手术、放疗和化疗三大治疗手段相比,具有以下几方面的优势: 1.PDT治疗时经人体自然管腔,由内镜导入治疗光纤,对肿瘤组织进行光照治疗,其是一种定位准确、创伤性小、安全性高的治疗方法,尤其适用于不愿手术或一般情况差、年老体弱、器官功能不全,不能耐受传统治疗方法的患者。 2.PDT治疗对癌变组织有高度选择性,只要把握好光照时机,很少对正常组织造成损伤,更不会对肝肾功能、造血系统、免疫系统等造成损害。其与化疗、放疗联合时亦不会产生叠加不良反应。 3.早期癌变局限于黏膜及黏膜下层,是PDT治疗的最佳适应证。随着光敏剂和激光技术的进步及PDT治疗技术的提高,PDT治疗部分脏器早期癌变的远期疗效可与手术相媲美,更优于化疗和放疗。 4.中晚期癌变常伴有梗阻、出血及疼痛等症状,PDT能有效缓解症状、改善生活质量、延长生存时间。 5.PDT与手术、放疗、化疗、生物治疗等相结合能显著提高疗效。
今年由于流感病毒流行趋势严重,流感过后到我科咨询咳嗽相关问题的病友呈增多趋势,笔者在门诊见到大量患者石这方面的问题,怎样才能不被感染后咳嗽困扰?本文将详细介绍感染后咳嗽。急性咳嗽小于3周,亚急性咳嗽3-8周,慢性咳嗽大于8周。亚急性咳嗽病因分类:1.感染后咳嗽,2.迁延性感染性咳嗽,3.慢性咳嗽病因的亚急性阶段。感染后咳嗽(post infectious cough,PIC):当呼吸道感染(通常认为的感冒)的急性期症状消失后,咳嗽仍然迁延不愈,表现为刺激性干咳或咳少量白色粘液谈,通常3-8周而胸片检查无异常。PIC中以病毒感冒引起的咳嗽最为常见,又称(感冒后咳嗽)。既往有PIC病史和咳嗽敏感性增加的患者更容易发生PIC。发病机制:气道炎症引起呼吸道粘膜损伤,粘膜损伤后引起气道下的神经末梢暴露,引起咳嗽高敏感性,一过性气道反应性增高。临床特征及诊断:发病初期有明确的呼吸道感染史(感冒),如流清涕,打喷嚏,流泪,咽痛,咳嗽等症状。急性期症状消失后,咳嗽迁延不愈,干咳少痰,持续3-8周。经过较多的抗感染药物(抗生素)治疗无效。胸片或者胸部CT检查无异常。排除其他药物(特别是高血压药物,--普利)、哮喘、鼻窦炎、胃食道反流等引起咳嗽的原因。治疗原则:常为自限性,多能自行缓解。感染后咳嗽通常不必使用抗感染药物。对部分咳嗽症状明显的患者短期可应用镇咳药(右美沙芬口服液,复方可待因、福尔可定),抗组胺药物(马来酸氯苯那敏,伪麻黄碱),白三烯受体调节剂苏黄止咳等。
近来到我科咨询肺小结节相关问题的病友呈增多趋势,那我们如何理性面对这些肺小结节呢?肺部结节是指肺部出现的直径小于3厘米的圆形病灶;其中病灶直径大于等于1厘米的称之为大结节;小于1厘米的称为小结节。随着高分辨胸部CT等影像学技术的出现,越来越多的小结节在临床前被发现,如何判断它们是良性病变还是令人生惧的恶性肿瘤呢?医生可以通过结合高分辨CT(HRCT),特别是螺旋CT来放大病灶的局部形态、观察其周围的情况,提高对肺部小结节的诊断能力。临床上常常就小结节的影像学特点和其动态变化情况、病员的自身症状等来综合地判断病灶的性质。在国际上Fleischner学会提出的肺小结节处理指南,综合了多个询证医学证据,目前广泛应用,现简单介绍如下:该指南将观察人群分为低风险和高风险患者,高风险患者包括吸烟和已知的风险因素(包括慢性肺部疾病,肺部肿瘤病史等)。针对低风险人群:结节小于等于4mm:无须随诊;4-6mm :12月随诊,如果无变化,停止;6-8mm:6-12月随诊一次,如果无变化18-24月随诊一次;大于8mm: 3、9、24月进行增强CT、PET或穿刺检查。针对高风险人群: 结节小于等于4mm:12月随诊,如果无变化,停止;4-6mm :6-12月随诊一次,如果无变化18-24月随诊一次;6-8mm:3-6月随诊一次,如果无变化,18-24月随诊一次;大于8mm: 同低危险人群同时需注意:1.已知恶性肿瘤患者随诊时间应缩短;2.35岁以下人群肺癌发生率极低,小于1%,且对放射线敏感,随诊需慎重,应低剂量扫描;3.发热患者应考虑到炎症可能,抗感染后复查或短期复查推荐;4.位于上叶的病变肺癌较多见;5.筛查检出吸烟患者癌的致命性显著高于非吸烟者,且病灶生长速度显著高于非吸烟者6.小于4mm的结节基本为良性,即使对于吸烟患者,其恶性率小于1%;7.大于8mm的筛查病灶恶性的可能性为10-20%,应该采取更为积极的治疗手段。
ABPA又名“过敏性支气管肺曲霉病”笔者在临床诊治过程中发现不少“难治性哮喘”,最后经过笔者诊断为ABPA,本病不少见,但容易没有相关经验医生可能不容易诊断,部分患者缺乏典型的临床表现。ABPA较常发生于哮喘患者,研究显示ABPA在哮喘中所占比例为1.0%~3.5%。国内研究发现在连续就诊的哮喘患者中2.5%为ABPA。一项系统性综述结果显示,在就诊于呼吸专科或哮喘专科的哮喘患者中,ABPA的比例可达12.9%。除哮喘外,ABPA还可见于其他疾病。在欧美国家,肺囊性纤维化并发ABPA相对多见,病例汇总后所得患病率为8.9%。此外,ABPA还可发生于其他肺部疾病患者,例如支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病等。ABPA的临床表现多种多样,缺乏特异性,主要表现为咳嗽、咳痰、喘息,还可见低热、消痩、乏力、胸痛等。咳棕褐色黏冻样痰栓为特征性表现。存在支气管扩张时,可有不同程度的咯血。少数患者可以没有明显症状。急性加重时出现咳嗽、喘息、咯血、咳大量黄黏痰等。缓解期上述症状可消失或明显减轻。ABPA的诊断诊断ABPA通常根据相应的临床特征、影像表现和血清学检查结果,包括:(1)哮喘病史;(2)血清TIgE升高(通常>1000U/ml);(3)血清曲霉sIgE升高;(4)皮肤试验曲霉速发反应阳性;(5)血清曲霉sIgG升高和(或)沉淀素阳性;(6)胸片或肺部CT显示支气管扩张。其他有助于诊断的临床特征或辅助检查还包括咳私液栓,外周血.嗜酸粒细胞增多,胸片或肺CT显示片状游走性阴影、黏液嵌塞征,痰培养曲霉阳性。
IgE是导致过敏性哮喘的关键因素。奥马珠单抗通过靶向结合过敏反应关键介质免疫球蛋白E(IgE)发挥作用。奥马珠单抗治疗中重度过敏性哮喘患者可有效降低吸入性皮质激素用量,改善患者的哮喘症状、肺功能以及生活质量,不良反应率也低,长期使用也安全有效。奥马珠单抗此前已在全球90多个国家上市,2017年8月终于被CFDA批准于国内上市,可以说是开启了中国哮喘治疗的新篇章。2017年GINA推荐,对于经第4级治疗未控制的中重度过敏性哮喘患者需考虑加用抗IgE(奥马珠单抗)治疗方案(A级)。奥马珠单抗在全球的多项临床研究,我们都特别关注奥马珠单抗治疗的安全性,尤其是过敏反应和肿瘤的发生。在治疗中重度过敏性哮喘患者时,使用奥马珠单抗可明显改善日夜症状,日间喘息患者减少80%,夜间憋醒患者减少86%,而且69%的患者OCS减量/停用,大于80%的患者生活质量明显改善。多项研究显示,使用奥马珠单抗发生恶性肿瘤的实测总发生率与一般人群报告是一致的。发表在JACI杂志的一项临床研究,该研究评估了12岁以上的中重度哮喘患者使用奥马珠单抗治疗疗效及安全性,随访5年,结果显示奥马珠单抗组未增加肿瘤发生率。另外,近期发表的一项纳入91名患者的真实世界研究中,患者平均治疗时间为3.8±2.6年,其中,14名患者接受6-9年的治疗。研究结果显示中重度哮喘患者无过敏反应和肿瘤的发生。面对严峻的哮喘治疗形式,我国呼吸领域临床医生十几年来一直期待着新型靶向药物的出现,能够减少中重度过敏性哮喘患者的痛苦,改善患者生存质量。奥马珠单抗的获批是诺华公司在呼吸领域又一重大突破,也为中国哮喘进入靶向药物治疗的里程碑事件,我们热切的期待奥马珠单抗在我国哮喘治疗中大放异彩,造福更多的哮喘患者。欢迎电话咨询:0871-65324888转2512。或者“好大夫”网站咨询
导读:美国疾控预防中心1月10日发布的报告显示,随着吸烟人数的降低,美国患肺癌人数持续下降。而随着雾霾污染的频发,以及国际癌症研究机构(IARC)将大气污染(PM2.5)确认为致癌物,观察者普遍预测在我国肺癌仍将延续高发态势。本站编译与肺癌有关的20张幻灯片,为您讲述肺癌那些必须警惕的事。肺癌:概述肺癌是导致男性及女性癌症死亡的首因,但其并非一直如此险恶:在机械卷烟广泛普及之前的岁月里,肺癌极为少见。现在,吸烟导致近90%的肺癌患者死亡,同时氡气、空气污染及其他化学物质的影响也在其中发挥着较小的作用。而新药物及疗法的开发与发展,则为肺癌的诊断与治疗提供了新的希望。为什么吸烟导致肺癌?香烟不仅充满了致癌物质,它们还解除了肺部的自然防御系统。人体肺部气道中布满了纤毛,这些纤毛能扫除毒素、细菌和病毒,从而保护肺部。烟草烟雾能使纤毛麻痹失效,导致致癌物质在肺部大量聚集。肺癌的症状肺癌在早期通常毫无症状和警示。随着病情的进展,肺癌症状也是非特异性的,这些症状包括:没完没了的咳嗽;胸痛,尤其是在深呼吸时;喘息或呼吸急促;咳嗽,痰血;容易疲劳。肺癌筛查肺癌能被早期发现吗?螺旋CT在肺癌的早期诊断中有所表现,目前美国国家癌症研究所(The National Cancer Institute)正在对螺旋CT肺癌早期诊断的有效性进行评价。螺旋CT用于肺癌诊断有一个缺点,它会显示肺部大量的无害的异常,导致没有必要的活检、担忧和手术。诊断肺癌在大多数情况下,肺癌并不会被察觉,直到其引起慢性咳嗽或喘息等症状。在这个时候,医生会要求患者进行胸部X射线或其他影像学检查;此外,也可能对患者的痰液进行检测。如果这些测试表明癌症的存在,患者接下来很可能会接受活检。肺部活检如果影像检查怀疑有肿瘤,或在痰液中检测出癌细胞,那么将会通过活检来明确诊断。通常用针管取得可疑肿物的小样本,并通过显微镜检测。通过研究样本,病理学家能判断肿瘤是否为肺癌;如果是肺癌,会进一步判断它属于什么类型。肺癌的分期分期被用于描述患者癌症的扩散程度。针对肺癌的两种主要类型,有两种不同的分期体系。小细胞肺癌分为两期:"Limited(有限)"是指肺癌局限于一个肺,可能已临近淋巴结;"Extensive(扩散)"是指肺癌已扩散到另一个肺或更远的部位。非小细胞癌则分为四期,主要是按其扩散的范围来划分。肺癌生存率我们对肺癌患者的生存率有一定的误读,因为美国癌症协会关于肺癌患者生存率的最新数据是基于1998-2000年被确诊的患者。按照诊断时分期的不同,被确诊为非小细胞癌的患者的5年生存率为1%-49%。但是在过去的十年中,治疗方式取得了很大进展,所以现在的肺癌患者拥有更好的生存前景。治疗早期肺癌如果非小细胞肺癌在扩散至另一个肺前被发现,那么手术有时能成为其治愈手段。外科医生可以切除包含肿瘤的肺部,甚至在必要的时候切除整个肺。一些患者还会接受放疗或手术后化疗以杀死残存的癌细胞。对于小细胞肺癌患者,通常不考虑进行手术,因为小细胞肺癌通常已在获得诊断时扩散。治疗晚期肺癌当肺癌已经到达晚期,无法治愈时,治疗仍然能帮助患者延长生命和提高生存质量。放疗和化疗能帮助患者缩小肿瘤、控制症状,如骨疼痛、气道阻塞等。化疗通常是小细胞癌的主要治疗方法。靶向治疗靶向治疗是一种新型的癌症治疗方法,通常与化疗联合使用,或在其他疗法失效时使用。有一种靶向治疗能阻碍供养肿瘤细胞的血管的增长,研究已证实该方法结合化疗能有效延长晚期肺癌患者的生命。其他类型的靶向治疗则能中断癌细胞的增殖信号(高度放大的图像如图所示)。肺癌的临床试验临床试验有利于医生探寻治疗肺癌的新方法,而且能帮助患者获得更好的护理。在美国国家癌症研究所网站(www.cancer.gov)上,我们能看到美国最新的肺癌临床试验名录。在美国,肺癌患者可以通过自己的医生找到适合自己的临床试验项目。确诊后的生活被确诊为患有肺癌,这将是一个巨大的打击;如果其与吸烟相关,患者很可能会深感懊恼。但是,这并不是自责的时候;相反,专家建议患者应该更积极地面对生活。任何时候为健康改变生活方式和态度都不算晚。有证据表明,在确诊为肺癌后,戒烟的患者比继续吸烟的患者表现更好。肺癌与二手烟虽然吸烟是导致肺癌的主要原因,但它不是唯一的危险因素。在家中或工作场合吸二手烟也会增加罹患肺癌的风险。与吸烟者结婚的人比与非吸烟者结婚的人罹患肺癌的风险高出20%-30%。肺癌与工作暴露某些职业会增加罹患肺癌的风险。在工作中会接触砷、铀或其他化学物质的人应该采取适当保护措施防止暴露。石棉,一种曾经广泛应用的绝缘材料,是导致肺癌的一个臭名昭著的诱因。现在,石棉已经很少使用,但是以前曾暴露于其中的工人现在仍有较高的罹患肺癌的风险。肺癌与氡气氡气是一种天然的放射性气体,其能增加罹患肺癌的风险,尤其是对于吸烟者。在美国,氡气是导致肺癌的第二大原因,约有12%的肺癌死亡都与氡气暴露有关。这种气体不能被看到或闻到,但是能用简单的检测试剂盒检测到。肺癌与空气污染尽管由空气污染导致的肺癌案例比吸烟少,但是空气污染会催进肺癌的发展。专家认为,源自汽车、工厂、发电厂等的空气污染,可能会产生类似于二手烟的效果。在美国,空气污染约造成5%的肺癌死亡。导致肺癌的其他危险因素导致肺癌的其他危险因素还有家族肺癌史;饮用水砷含量等。肺癌也会由一些不明原因导致,包括那些从不吸烟的人也会罹患肺癌。有些问题研究人员一直没有探明真相,如在非吸烟者中,女性比男性更易罹患肺癌;而另一种癌症——腺癌,则更常见于非吸烟者。肺癌的预防肺癌可能是最致命的癌症,但是它也是可以被预防的。很简单:不抽烟。如果你抽烟,最好马上想办法戒掉。戒烟不过5年,死于肺癌的几率就会降至每天吸1包烟的人的一半;戒烟超过10年后,死于肺癌的几率降至非吸烟者的水平。
药物治疗是哮喘治疗最为重要的方法之一,作为一类特殊人群——妊娠期哮喘患者,药物治疗改如何选择呢?作者:卢晓俊来源:医学界呼吸频道妊娠期支气管哮喘(简称哮喘)是哮喘管理中的一种特殊情况,是影响妊娠期妇女及其胎儿的主要医学问题之一。妊娠期哮喘发作危害母婴健康,可导致孕妇出现难产、阴道出血、糖尿病、高血压、先兆子痫等,也可导致新生儿低体重、早产或过期产、生长迟缓、发育不良、先天畸形等[2]。妊娠遇上哮喘会有哪些影响?1、妊娠可以使哮喘加重、恶化,甚至是急性发作妊娠对哮喘的影响主要是由于机械性的影响和与哮喘有关的激素变化的作用有关。(1)在妊娠期,随着膈肌位置升高,残气量、呼气储备量和功能残气量有不同程度地下降,通气量和氧耗量增加,导致过度换气;同时黄体酮、胃食管反向压力增加等均可使哮喘加重[1]。(2)妊娠晚期随着子宫的增大,膈肌抬高,残气量、呼气储备量等不同程度的下降,以及妊娠期孕酮、雌激素等水平的升高,胎儿或胎盘组织产生的易感物质导致IgE水平升高,使哮喘恶化。(3)部分患者孕前哮喘未很好控制,妊娠期治疗哮喘的用药量减少甚至停药,会导致哮喘加重而急性发作[3]。但也有学者认为,孕妇体内血游离皮质醇、组织胺酶及孕酮等激素水平,增强了支气管平滑肌β-受体兴奋性,这有助于支气管扩张及降低气道阻力,使哮喘发作次数减少以及严重程度降低。2、哮喘可增加孕妇的致病率虽然妊娠造成肺功能下降,但是健康孕妇能在孕期很好地耐受这种生理变化,但对于哮喘患者而言,即使是轻度的哮喘也会对母儿构成威胁[4]。(1)哮喘会增加孕妇致病率。与无哮喘孕妇相比,哮喘孕妇围产期死亡率明显增高,且哮喘孕妇更可能生出低出生体质量婴儿,也更可能早产[5]。(2)研究发现① 哮喘孕妇子痫前期发生率、前置胎盘发生率、剖宫产率等均会增加,住院时间也会延长;② 妊娠剧吐、产后出血、分娩并发症等增加。③ 威胁生命的并发症包括有气胸、纵隔积气、畸形肺心病、心律失常及肌肉疲劳所致的呼吸骤停等。3、哮喘可导致胎儿窘迫、宫内发育迟缓、新生儿窒息甚至死亡哮喘对胎儿的影响可能是因为哮喘孕妇低氧血症和呼吸性碱中毒,造成过度通气的机械作用及低碳酸血症,子宫动脉收缩,使子宫血流减少有关。孕妇血液pH值增高,增加了血红蛋白对氧的亲和力,导致氧离曲线左移,减少了胎儿供氧,导致胎儿窘迫、宫内发育迟缓、新生儿窒息甚至死亡[6]。控制妊娠期哮喘,药物有哪些选择?1、吸入性糖皮质激素(ICS)美国哮喘教育和预防项目、美国妇产科学会及美国国立卫生研究院NIH 最新的指南中对于妊娠期哮喘的治疗建议,仍只推荐低剂量ICS治疗为最安全的妊娠期哮喘治疗方案。目前认为吸入性糖皮质激素是治疗哮喘最好的选择,可避免或减少药物全身吸收的副作用。一系列研究证明,妊娠期哮喘患者使用中低剂量ICS是安全的[7]。(低剂量:丙酸倍氯米松200~500 μg/d,布地奈德200~400 μg/d,氟替卡松100~250 μg/d;中剂量:丙酸倍氯米松500~1000 μg/d,布地奈德400~800 μg/d,氟替卡松250~500 μg/d)目前,在所有ICS中,B类药物仅有布地奈德,该药最为安全且应用普遍, 常规治疗量(100~200 μg/d)对胎儿安全。因此,妊娠期哮喘ICS类药物首选布地奈德。2、全身用糖皮质激素属妊娠C类药物。研究证明,妊娠早期(前3个月)应用口服糖皮质激素会增加胎儿唇裂和腭裂的发生率。应用口服糖皮质激素的孕妇先兆子痫、早产和低体质量儿的发生率增加,胎儿低出生体质量与口服糖皮质激素有显著剂量-反应趋势[8]。因此,不推荐首选。3、白三烯调节剂白三烯受体拮抗剂孟鲁司特和扎鲁司特属妊娠B类药物,可以减轻 轻、中度持续哮喘患者的症状、改善肺功能、缓解支气管痉挛,且不增加早产危险。目前对于白三烯调节剂的人类妊娠研究很有限,ACOG-ACAAI推荐只有在妊娠哮喘患者对其他药物抵抗,并且在妊娠前已显示其具有无可匹敌的疗效,才考虑应用白三烯受体拮抗剂[9]。4、长效β2受体激动剂福莫特罗和沙美特罗属妊娠C类药物。按照ACOG-ACAAI推荐,长效β2受体激动剂对于正在应用ICS的妊娠哮喘患者可作为首选的添加药物。对于那些应用中剂量ICS控制不佳哮喘孕妇和那些怀孕前对沙美特罗反应良好的中、重度哮喘孕妇,推荐应用沙美特罗。因为沙美特罗有效性和耐受性均远好于茶碱类,推荐应用沙美特罗代替茶碱类药物[10]。5、色苷酸钠和奈多罗米钠NAEPP指出,色甘酸钠和奈多罗米钠均属B类药物,可在妊娠期安全使用。此类药物与ICS相比,疗效有限,对于妊娠期轻度持续哮喘患者可选择使用,但不作为首选药物。6.茶碱类茶碱有支气管扩张和抗炎作用,属于C类药物。需要注意的是,其药物治疗浓度与中毒浓度接近。由于孕妇肝脏代谢茶碱能力下降,应用时须频繁监测血或尿中的茶碱浓度,及时调整剂量,以避免严重不良反应。茶碱可通过胎盘屏障,使得母体和脐带血清中的茶碱浓度无显著差异。① 对于妊娠期轻度持续哮喘患者可以选择低剂量茶碱,但治疗期间必须监测血药浓度,并且并不作为首选治疗方案。② 对于妊娠期中重度哮喘患者,只有当ICS不能控制时,才考虑联用长效β-受体激动剂及茶碱进行治疗。缓解妊娠期哮喘,药物的选择1、短效β-受体激动剂短效β-受体激动剂具有强支气管扩张作用,能迅速解除支气管痉挛,降低呼吸道阻力 , 减弱气道高反应性,目前多采用定量吸入剂或溶液剂雾化治疗。该类药物包括沙丁胺醇(C 类)、左旋沙丁胺醇(C 类)、特布他林(B类)、奥西那林(C 类)和吡布特罗(C类)。短效β-受体激动剂是治疗支气管哮喘急性发作的一线用药,妊娠期使用相对安全。2、抗胆碱能药物抗胆碱能药物舒张支气管作用较β-受体激动剂弱,起效较慢,但作用时间较长,且长期使用不易产生耐受,心血管系统不良反应较少。对于不能耐受β-受体激动剂的哮喘患者可选用此类药物。抗胆碱能药物主要包括阿托品(C 类)和溴化异丙托品(B 类)。参考文献[1] 曹泽毅。中华妇产科学[M].2版。北京:人民卫生出版社,2004:570-573.[2] National Heart,Lung,and Blood Institute; National Asthma Education and Prevention Program Asthma and Pregnancy Working Group.NAEPP expert panel report.Managing asthma during pregnancy: recommendations for pharmacologic treatment 2004 update[J].J Allergy Clin lmmunol, 2005,115 (1):34-46.[3] 黄神姣,陈敦金,余艳红。妊娠合并支气管哮喘急性发作25例临床分析[J].南方医科大学学报,2009;29(8):1698-1699.[4] TanK S, Thomson NC. Asthma in pregnancy[J].Am J Med,2000,109:727-733.[5] Breton MC,Beauchesne MF,Lemière C,et al.Risk of perinatal mortality associated with asthma during pregnancy[J].Thorax,2009,64:101-106.[6] 张心中,王素珍。妊娠合并哮喘的处理[J].实用妇产科杂志,1991,7(6):302-303.[7] 蒋露晰,陈愉,赵立。妊娠期支气管哮喘患者用药安全性研究进展[J].药物不良反应杂志,2014 ,16(2):114-118.[8]Enriquez R, Griffin MR, Carroll KN, et al. Effect of maternal asthma and asthma control on pregnancy and perinatal outcomes[J].J Allergy Clin Immunol,2007,120:625-630.[9] Korenblat PE, Antileukotriens Working Group. The role of antileukotrienes in the treatment of asthma[J]. Ann Allergy Asthma Immunol,2001,86(6 Suppl 1):31-39.[10] The use of newer asthma and allergy medications during pregnancy. American College of Obstericans and Gynecologists(ACOG)and The American College of Allergy,Asthma and Immunology(ACAAI)。Ann Allergy Asthma Immunol,2000,84:475-480.
普通感冒不可怕,怕的是感冒遇上妊娠,准妈妈和医生选择药物时慎之又慎,担心药物引起致畸等不良反应,所以,如果妊娠期感冒,何时用药?用哪些药?以下资料来自网络,不足之处欢迎各位补充指正。药物对胎儿的不良影响药源性先天性畸形约占整个先天性畸形的1%。着床前期(指胚胎发育的最初2周,注:孕2-3周,孕妇尚不知怀孕喔)易发生胚胎死亡,较少出现胚胎结构的畸形,故也将此期称为致畸的相对不敏感期。但低温和某些药物(如放线菌素D等)也可能在此期对胚胎有致畸作用。器官形成期(在妊娠第3~8周,指排卵后,3-4周一般不知道怀孕,确定怀孕的多因月经来迟,尿检发现,实际上已在第5周及以后了),致畸的敏感期,胚胎对药物等大多数致畸原都很敏感,此时致畸原对胚胎的影响主要表现为结构畸形并伴随胚胎死亡和自发性流产。胎儿期:继器官形成期到分娩期,胚胎的大多数器官已基本形成,主要的发育活动时组织器官的进一步分化,对致畸原的敏感性逐渐下降,但可因致畸原的作用表现为生长迟缓、某些特异性生理功能缺陷等。致畸原还有可能引起致畸作用。对于感冒不发烧或者发烧时体温不超过38℃ 这种情况下孕妇一般会出现流清涕、打喷嚏等轻微感冒症状,可以不予以治疗,对胎儿也不会有什么影响。但高热会引发致畸、流产、胎儿中枢神经发育不全以及先天性心血管疾病等风险,故在物理降温、充足补水并对因治疗的基础上,感冒时体温高达39℃或以上,并且持续3 d以上倘若孕妇是在排卵期后2周内患感冒,则可用药而不会对胎儿有影响。若排卵期2周以后患感冒,用药可能会对胎儿产生影响,因为这时胎儿的中枢神经已开始发育。常用感冒药安全性解热镇痛剂▲对乙酰氨基酚:属苯胺类,是该类最早使用的“非那西丁”的体内代谢产物,能够抑制中枢神经系统前列腺素合成和释放,起到解热、镇痛作用。对孕妇而言是最安全的退热药,FDA 推荐B类用药。▲阿司匹林:属水杨酸类,通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张,皮肤血流增加,出汗,使散热增加而起解热作用,同时通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感物质的合成,属于外周性镇痛药,FDA推荐C类用药。▲布洛芬:妊娠分级 B 类,布洛芬与腹壁缺陷和室间隔缺损患病率增加相关。孕前使用布洛芬可能增加自发流产的风险,妊娠晚期服用为 D 类。我国《特殊人群普通感冒规范用药的专家共识》建议孕妇禁用布洛芬。鼻减充血剂目前常用的是伪麻黄碱,能选择性收缩上呼吸道血管,对血压影响较小。伪麻黄碱妊娠分级 C 类,孕早期和孕中期禁用。抗组胺药▲氯苯那敏(扑尔敏):第一代抗组胺药,具有不同程度中枢抑制作用,表现为镇静、嗜睡作用,且有一定程度的抗胆碱作用,有助于减少分泌物、减轻咳嗽症状,妊娠分级 B 类。▲第二代抗组胺药:不具备中枢镇静作用,也无抗胆碱的作用,故不能镇咳,不推荐在感冒治疗中使用。镇咳药主要分为中枢性和外周性镇咳药。▲可待因:依赖性中枢性镇咳药,妊娠分级 C 类,易通过血胎屏障,故孕妇禁用。▲右美沙芬:非依赖性中枢性镇咳药,作用与可待因相似。FDA 推荐C类用药, 在鸡胚模型中可致畸,妊娠3个月以内的女性禁用。祛痰药▲愈创甘油醚:是常用的复方感冒药成份。FDA 推荐C类用药,妊娠3个月内禁用。▲氨溴索:临床前试验及用于妊娠 28 周后的大量临床经验显示,对妊娠没有不良影响。但妊娠初始3个月内慎用。根据《特殊人群普通感冒规范用药的专家共识》建议,孕妇高热时,可以选择对乙酰氨基酚退热治疗;止咳化痰药物一般不推荐妊娠妇女使用。孕期避免使用阿司匹林、双氯芬酸、苯海拉明和布洛芬等。妊娠3个月内禁用愈创木酚甘油醚和右美沙芬。孕中期时,中成药如银翘解毒丸、复方大青叶口服液、银黄口服液等都可以服用。方剂有银翘散加板蓝根,白虎汤加大青叶,流感煎剂,清解灵加板蓝根、栀子、石膏、金银花,等都有较好疗效。对于常见的抗感冒药如氨咖黄敏胶囊(速效伤风胶囊)、氯芬黄敏片(感冒通)、复方盐酸伪麻黄碱缓释胶囊(康泰克)、复方氨酚伪麻美芬片II/氨麻苯美片(白加黑)、复方氨酚葡锌片(康必得)、复方氨酚烷胺片(感康)、复方氨酚烷胺胶囊(快克)等,这些药大都含组胺药,不宜服用。注:国食品药品监督管理局(FDA)孕期用药分类:A类:妊娠期患者可安全使用。妊娠妇女对照研究未显示妊娠期前 3 个月有对胎儿风险和(妊娠期后 3 个月无风险迹象),显示对胎儿伤害的可能性很低。B类:有明确指征时慎用。动物生殖研究结果表明无胎儿风险,但是无妊娠妇女对照研究;或动物生殖研究结果显示的不良反应(除了生育能力下降),在妊娠期前 3 个月对照研究中未得到证实(并且妊娠期前 3 个月之后没有风险迹象)。C类:在确有应用指征时,充分权衡利弊决定是否选用。动物研究结果显示有胎儿不良反应(致畸形、胚胎致死或其他),但是无妇女对照研究;或妇女和动物研究不适应。只有对胎儿的潜在获益大于可能风险时,才能在妊娠期间用药。D类:避免应用,但在确有应用指征、且患者受益大于可能的风险时严密观察下慎用。对人类胎儿风险有阳性迹象,但是即使具有风险,妊娠妇女用药也可能获益(例如:在危及生命或严重疾病的情况下,当不能使用更安全的药物或其他药物无效时,可以使用该类药物)。X类:禁用。动物或人类研究表明胎儿异常,或根据人类经验或出生情况有胎儿风险迹象,妊娠妇女用药风险明显大于潜在获益。妊娠或可能受孕妇女禁用此类药物。参考文献1. Committee on Drugs,American Academy of Pediatrics.Transfer of drugs and other chemicals into human milk.Pediatrics.2001;108:776–789.2.特殊人群普通感冒规范用药专家组.特殊人群普通感冒规范用药的专家共识.国际呼吸杂志.20153. 张惜阴.实用妇产科学.北京:人民卫生出版杜,2010:323-325,393.
由瘢痕和肉芽肿引起的良性气道狭窄临床上并非少见。瘢痕狭窄的病因常见有气道狭窄闭塞型结核、气管插管或切开后瘢痕狭窄和气道内肿瘤烧灼术后瘢痕狭窄等,气道内肉芽肿形成常见有内支架置入后形成肉芽肿、气道增殖型结核、异物性肉芽肿、结节病肉芽肿、炎性肉芽肿、烧伤后肉芽肿等。 既往主要采取外科手术切除狭窄段气道来进行治疗,但由于这一手术创伤大、技术要求高、术后并发症多等原因而难在临床广泛开展。近年来,随着内镜技术的发展,气管镜下介入治疗是良性气道狭窄最有效的方法之一,如内支架置入或氩等离子体凝固(APC)等。采用支气管镜及两种以上介入治疗技术(包括激光、高频电刀、氩气刀、冷冻、球囊扩张、支架置入等)等,绝大多数患者可获得治愈。作者近年来采用APC与冷冻相结合的方法治疗34例良性气道狭窄44个病灶,首次治疗12例次患者采用全麻下插入硬镜结合软镜进行操作,32例次患者采用局麻下插入软镜进行操作。结果:瘢痕组和肉芽肿组治疗前气道狭窄均接近2/3,气短明显。氩气刀结合冷冻治疗后,两组狭窄程度均显著减轻,气短症状缓解,表明APC结合冷冻对气道内瘢痕和肉芽肿均有明显疗效,处理效果相似。综合治疗效果,半年内治愈率81.8%。 氩气刀(APC)是一种新型的高频电刀,通过电离的氩气将高频电流输送到靶组织,避免了电极与组织的直接接触,是一种非接触式的高频电凝技术。APC具有快速消融气道内瘢痕和肉芽组织的作用,首次消融范围可达70%左右,患者的生活质量明显改善,特别是对气管病变患者的改善尤为显著,使许多濒临窒息的患者畅通了气道。 瘢痕狭窄时早期宜用氩气刀扩大管腔,并用冷冻预防狭窄复发,然后继续用冷冻处理再生之肉芽肿。一般3个月内瘢痕形成较活跃,如处理不及时,2周内仍会狭窄。若此后坚持用冷冻处理3个月,61.5%可达治愈效果。若1月内置入内支架(无论是被膜支架还是金属裸支架),均可能在置入支架后的2天~30天在被膜支架的两端或从裸支架的网眼内形成肉芽肿。一旦形成肉芽肿,不要单纯行激光、微波或APC等热消融,应结合冷冻治疗,并及时将支架取出,同时结合氩气刀和冷冻处理残留肉芽肿,切不可摞置支架。 气道内肉芽肿的处理:肉芽肿有明确诱因者,将诱因剔除后,部分患者肉芽肿形成即停止。内支架置入后形成的肉芽肿,一定要及时将内支架取出。冷冻对治疗后期控制瘢痕和肉芽肿形成有明显抑制作用。对异物性肉芽肿将异物摘除后,APC联合冷冻处理肉芽组织,后续再治疗两次肉芽即消失,1月后管壁塑形正常。 对气道增殖型结核,APC联合冷冻及黏膜下抗结核药物注射,3~6个月后病情稳定。本组良性气道狭窄病因中以气道结核居首位(占52.9%),究其原因可能与我国肺结核的发病率高及疾病早期未能及时诊断从而延误治疗有关,应引起临床医师的高度重视。气道结核性肉芽肿造成的气道狭窄,严重时先行APC或冷冻治疗,扩大管腔,必要时行球囊气道扩张。球囊扩张也是治疗气道狭窄良好的方法,但术后仍易复发,需每1~2月再扩张1次,给患者造成很大痛苦。本组有5例仅行球囊扩张然后给予冷冻,再连续冷冻处理3次后病情稳定。现在大多数医院仍采取单独置入支架或球囊扩张治疗是不恰当的,特别是金属裸支架,再次形成肉芽肿和气道狭窄很难处理,支架不易取出。需强调指出:狭窄区远端支气管必须保持通畅,若远端支气管已闭塞,则无介入治疗的必要。本组两例完全肺不张,APC联合冷冻未能畅通。同时,腔内介入治疗一定要结合足够疗程的抗结核治疗或气管镜下注射抗结核药,一般情况下不要置入支架,否则会刺激局部肉芽组织增生。 硬镜能保持气道通畅,并且在操作端有侧孔与呼吸机相连,故硬镜亦称“通气支气管镜”。硬镜的现代价值在于作为介入通道允许软性支气管镜及其他器械进入气道内,大大拓宽了其应用范围,可在直视下进行支架释放、激光消融、氩等离子体凝固术(APC)、取异物和冷冻等操作,是现代介入肺病学的主要工具。本组12例患者是在硬镜下操作,主要用于主气管严重狭窄的患者,结合软镜,能更加快捷地畅通气道,保证患者安全。 临床上,良性气道狭窄远少于恶性气道狭窄,目前,国内外尚无规范化的治疗方案,有的单位治疗手段单一,只能选用热消融(激光或微波、APC),或放置气道内支架,术后均极易复发,使良性病变成为“顽症”或造成严重不良后果。经过近几年的临床实践,作者对良性气道狭窄的治疗体会是:1. 无论是瘢痕性气道狭窄还是肉芽肿性气道狭窄,APC联合冷冻均能明显减轻梗阻症状,改善患者生存质量;但单一治疗术后均易复发;2. 对轻度瘢痕性气道狭窄,以冷冻治疗为宜,必要时可先用球囊导管扩张,然后再结合冷冻。单用球囊扩张后仍易复发。不要急于应用APC或支架,特别是禁止应用金属裸支架。必要时应放置可回收被膜支架,3~6月后取出。一旦支架放置后形成肉芽肿,应及时将支架取出,且不可摞置支架;3. 对严重瘢痕性气道狭窄,宜首选APC联合冷冻,此后,应以冷冻治疗为主,开始可每周一次,逐渐延长治疗间隔时间,连续治疗3~6月;4. 对支架或异物形成的肉芽肿,应先将支架或异物取出,然后用APC将肉芽肿祛除,同时结合冷冻处理残留部位,此后,以冷冻治疗为主,直至病情发展;5.对结核或炎性肉芽肿,可先用APC将肉芽肿祛除,然后再结合冷冻和局部抗结核药物(结核性肉芽肿)注射,一般不宜放置支架。